
3d render of a medical background with close up of virus cells and DNA strand
La acumulación de la proteína tau en el cerebro es una de las características distintivas de la enfermedad de Alzheimer. En un artículo publicado en Cell Press Blue, investigadores informan sobre un mecanismo previamente desconocido que parece permitir la acumulación de tau. El estudio, que empleó modelos animales y celulares, así como tejidos de pacientes, sugiere un papel clave para los tanicitos, células cerebrales especializadas que regulan la señalización cerebro-cuerpo.
Los tanicitos son un tipo de célula cerebral no neuronal que se encuentra principalmente en el tercer ventrículo cerebral. Investigaciones previas han demostrado que estas células desempeñan un papel activo en el transporte de señales metabólicas entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR), el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal y actúa como centro de comunicación para mantener la homeostasis.
En este estudio, los investigadores buscaron comprender mejor cómo los tanicitos eliminan moléculas tóxicas como la tau para preservar la salud cerebral. Descubrieron que las células cerebrales transportan moléculas tóxicas del LCR a la sangre para su eliminación, y que cuando no funcionan correctamente, la tau puede acumularse en el cerebro.
El equipo dice que estos hallazgos resaltan el potencial de desarrollar intervenciones dirigidas a mantener la homeostasis cerebral para prevenir la neurodegeneración, pero reconoce varios desafíos para apuntar a los tanicitos como una forma de desarrollar intervenciones para el Alzheimer.
Una limitación clave es la falta de buenos modelos animales para la enfermedad de Alzheimer. Otra es la necesidad de cohortes más amplias y datos más longitudinales para establecer la causalidad y definir la secuencia de eventos que vincula la disfunción de los tanicitos con la patología de tau.