
Investigadores del Centro de Investigación Científica Avanzada del Centro de Posgrado de CUNY (CUNY ASRC) han descubierto un mecanismo crítico que vincula el estrés celular en el cerebro con la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA).
El estudio, publicado en la revista Neuron, destaca la microglia, las células inmunes primarias del cerebro, como actores centrales en las respuestas protectoras y dañinas asociadas con la enfermedad.
Las microglias, a menudo denominadas las primeras células que responden al ataque del cerebro, son reconocidas hoy como un tipo celular causal importante en la patología del Alzheimer. Sin embargo, estas células desempeñan un papel de doble filo: algunas protegen la salud cerebral, mientras que otras empeoran la neurodegeneración.
Comprender las diferencias funcionales entre estas poblaciones de microglia ha sido el foco de investigación. El equipo de investigación descubrió que la activación de esta vía de estrés, conocida como respuesta integrada al estrés (ISR), impulsa a la microglía a producir y liberar lípidos tóxicos.
Estos lípidos dañan las neuronas y las células progenitoras de oligodendrocitos, dos tipos de células esenciales para el funcionamiento cerebral y las más afectadas en la enfermedad de Alzheimer. El bloqueo de esta respuesta al estrés o de la vía de síntesis de lípidos revirtió los síntomas de la enfermedad de Alzheimer en modelos preclínicos.
El estudio representa un gran avance en la comprensión de las bases celulares del Alzheimer y enfatiza la importancia de la salud microglial para mantener la función cerebral general.