Descubren una clave para potenciar la capacidad del organismo de luchar contra el Alzheimer y la esclerosis múltiple
Los investigadores de UVA Health han descubierto una molécula en el cerebro responsable de orquestar las respuestas del sistema inmunitario a la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple (EM), lo que podría permitir a los médicos potenciar la capacidad del cuerpo para combatir esas y otras enfermedades neurológicas devastadoras.
La molécula que identificaron los investigadores, llamada quinasa, es crucial tanto para eliminar la acumulación de placa asociada con el Alzheimer como para prevenir la acumulación de desechos que causa la EM.
Los nuevos hallazgos importantes de UVA podrían algún día permitir que los médicos aumenten la actividad de la microglía (limpiadores cerebrales) para tratar o proteger a los pacientes contra el Alzheimer, la EM y otras enfermedades neurodegenerativas. En este nuevo estudio, publicado en la revista ‘Cell’, han descubierto un controlador maestro del tipo de célula y los procesos que se requieren para proteger el cerebro de estos trastornos.
Acumulación cerebral tóxica
Se cree que muchas enfermedades neurodegenerativas, incluidas la enfermedad de Alzheimer y la esclerosis múltiple, son causadas por la incapacidad del cerebro para limpiarse de acumulaciones tóxicas. Los avances recientes en la investigación de la neurociencia han arrojado luz sobre la importancia de la microglía en la eliminación de desechos dañinos del cerebro, pero el nuevo descubrimiento de UVA ofrece información práctica sobre cómo ocurre este proceso de limpieza y las terribles consecuencias cuando no ocurre.
Utilizando un modelo de ratón con la enfermedad de Alzheimer, los investigadores de la UVA descubrieron que la falta de la molécula que identificaron, la tirosina quinasa del bazo, desencadenó la acumulación de placa en el cerebro y provocó que los ratones sufrieran pérdida de memoria, como los síntomas que se observan en los humanos con la enfermedad de Alzheimer. Además, los neurocientíficos pudieron reducir la acumulación de placa al activar esta molécula y la microglía en el cerebro, lo que sugiere un posible enfoque de tratamiento para pacientes humanos.
Mientras tanto, la falta de la molécula en un modelo de ratón con esclerosis múltiple condujo a la acumulación de mielina dañada, una capa protectora en las células nerviosas. Cuando la mielina está dañada, las células no pueden transmitir mensajes correctamente, lo que provoca síntomas de EM, como problemas de movilidad y espasmos musculares. Los investigadores concluyen que la molécula que identificaron, abreviada como SYK, está estrechamente involucrada en la eliminación crucial de los desechos de mielina. Si el aumento de la actividad de SYK en la microglía puede disminuir la cantidad de residuos de mielina en las lesiones de la EM, el desarrollo de nuevos medicamentos dirigidos a SYK podría detener la progresión de la EM y ayudar a revertir el daño.
- Fuente: MedicalXPress
