La alteración de los axones (la parte filiforme de las neuronas que transmite señales eléctricas) se asocia con la enfermedad de Alzheimer. Una forma en que la función axonal puede verse afectada es mediante el daño a la vaina de mielina, una capa grasa que envuelve los axones. Similar al plástico o la goma que se utiliza para aislar un cable, la vaina de mielina permite que las neuronas se comuniquen rápidamente entre sí. Cuando la estructura se ve afectada, también se ve afectada la conducción de señales eléctricas.
Para comprender mejor cualquier proceso patológico relacionado con la enfermedad de Alzheimer que pudiera afectar la vaina de mielina, los investigadores de Yale analizaron proteínas en el tejido cerebral humano, centrándose en el subcompartimento que se encuentra entre un axón y su vaina de mielina.
Encontraron proteínas en este subcompartimento que diferían entre personas con y sin Alzheimer, y descubrieron anomalías estructurales en la interfaz mielina-axón que podrían dificultar la señalización eléctrica. El equipo publicó sus hallazgos el 13 de junio en Nature Neuroscience.
La enfermedad de Alzheimer afecta a diferentes tipos de células de distintas maneras, y los oligodendrocitos son especialmente vulnerables. Estas células producen la mielina que envuelve y protege los axones. Esta es una de las razones por las que la vaina de mielina es un área fascinante para investigar.
Sus análisis revelaron diferencias proteicas entre el tejido afectado por la enfermedad de Alzheimer y el de individuos sanos. Algunas de estas diferencias se relacionaban con la formación de amiloide (agregados proteicos anormales que pueden acumularse en los tejidos y están vinculados con la enfermedad de Alzheimer), el crecimiento axonal y el metabolismo lipídico.
El equipo también utilizó una técnica de imágenes de superresolución llamada microscopía de expansión para analizar con más detalle muestras de tejido cerebral. Curiosamente, descubrieron que la cantidad de mielina en los tejidos afectados por la enfermedad de Alzheimer no difería significativamente de la de los controles sanos de la misma edad. «Parece que la cantidad total de mielina en las vainas de mielina se conserva relativamente», afirma el principal investigador.
Si bien no encontraron diferencias en la cantidad de mielina, el equipo sí detectó cambios en las proteínas de estos paranodos. Estos cambios podrían afectar la transmisión de las señales nerviosas.