Qué ocurre en el cerebro durante una fase maníaca según la neuroimagen funcional
La fase maníaca no es solo un cambio “de ánimo” en el sentido coloquial. Desde la neuroimagen funcional, la manía se entiende mejor como un estado en el que se desregulan de forma simultánea varios sistemas cerebrales que, en condiciones normales, coordinan la reactividad emocional, el control de impulsos, la evaluación de consecuencias y la asignación de valor a recompensas. Esa combinación encaja con la clínica (energía elevada, aceleración del pensamiento, aumento de conductas de riesgo, irritabilidad o euforia, disminución de la necesidad de sueño) porque afecta a circuitos que conectan corteza prefrontal, amígdala, estriado ventral y redes a gran escala.
Un hallazgo consistente al estudiar la manía con tareas emocionales en resonancia magnética funcional (fMRI) es que el cerebro “siente fuerte” y “frena peor”. En el estudio “fMRI brain activation in bipolar mania: Evidence for disruption of the ventrolateral prefrontal-amygdala emotional pathway” se observó una respuesta alterada en redes prefrontales vinculadas a la regulación de la activación emocional cuando se procesaban estímulos afectivos, lo que sugiere que el control cortical sobre la respuesta emocional puede estar comprometido en este estado.
Esa lectura “amígdala arriba, prefrontal regulador abajo o menos eficiente” no debe tomarse como un interruptor binario, porque los estudios varían en tareas, medicación y subtipos. Aun así, el patrón general apunta a una dificultad para modular la emoción (y la conducta que se deriva de ella) cuando el sistema está hiperactivado. La clínica lo refleja en la rapidez para pasar de la euforia a la irritabilidad y en la baja tolerancia a la frustración cuando algo interrumpe el plan mental del momento.
La manía se asocia con una sensibilidad anómala a recompensas y con decisiones de alto riesgo, y la neuroimagen funcional ha centrado parte de la evidencia en el estriado ventral (incluido el núcleo accumbens) y su diálogo con corteza prefrontal. En investigación sobre circuitos de recompensa en trastornos bipolares como “Ventral Striatum Activity in Response to Reward: Differences Between Bipolar I and II Disorders”, se han observado respuestas elevadas del estriado ventral durante la anticipación de recompensas, un fenómeno que encaja con el aumento de búsqueda de novedad y la sobrevaloración de resultados positivos que puede verse en estados de activación alta.
Lo relevante aquí no es solo “más actividad”, sino el desequilibrio entre sistemas que empujan hacia la acción y sistemas que estiman costes futuros. Si la señal de recompensa se amplifica y, al mismo tiempo, los circuitos de control (prefrontales) no ajustan con la misma precisión, el resultado esperable es una conducta más impulsiva, con menor aprendizaje por consecuencias negativas inmediatas.
El estudio “Dynamics of amygdala connectivity in bipolar disorders: a longitudinal study across mood states“ analizó la conectividad de la amígdala de forma dinámica y describió patrones diferenciados entre estados (incluida la fase maníaca), apoyando la idea de que no solo importa qué regiones se activan, sino cómo se reconfiguran las redes a lo largo del tiempo.
También hay evidencia de conectividad alterada entre regiones límbicas (como la amígdala) y la corteza prefrontal en función del estado, con resultados que sugieren déficits más marcados durante episodios maníacos en determinados circuitos de regulación. Aunque no todos los trabajos convergen en el mismo “mapa” y el acceso a muestras puras de manía sin medicación es difícil, el conjunto apunta a una coordinación menos estable entre saliencia (lo que el cerebro etiqueta como importante) y control (lo que decide qué hacer con ello).
La neuroimagen no ofrece hoy un “escáner diagnóstico” de manía, pero sí un modelo mecanístico útil: aumento de reactividad emocional y de saliencia, sesgo hacia recompensa y aproximación, y un control ejecutivo que no compensa ese empuje con la misma eficacia. Ese triángulo explica por qué en manía una idea se siente urgentemente verdadera, un plan parece impecable y los costes futuros pierden peso. También ayuda a entender por qué el entorno puede notar antes los cambios conductuales que la propia persona, ya que parte del problema es precisamente la calibración interna de riesgo y consecuencias.
Conviene matizar que los resultados dependen de factores difíciles de aislar (medicación, privación de sueño, consumo de sustancias, comorbilidades, historia de episodios). Además, “manía” no es homogénea: no se parece igual una manía eufórica sin psicosis que una manía mixta o una manía con irritabilidad intensa. Aun así, el patrón de redes y circuitos que emerge en el conjunto de la literatura ofrece una explicación coherente de por qué el estado maníaco puede ser vivido como una intensificación de significado y energía, mientras el freno cognitivo se vuelve menos fiable.
Si estos mecanismos se entienden como procesos cerebrales modulables (no como rasgos fijos), se abre una lectura práctica: el sueño, la reducción de estimulantes, la detección precoz de cambios en recompensa y control, y el tratamiento médico indicado pueden “bajar el volumen” del sistema antes de que el episodio se consolide. En ese punto, la neuroimagen no sustituye a la evidencia clínica, pero ayuda a explicar por qué actuar temprano suele marcar tanta diferencia.
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