Un hallazgo sorprendente vincula el sueño, el aislamiento cerebral y la neurodegeneración
Los científicos afiliados a la Iniciativa Knight para la Resiliencia Cerebral en Wu Tsai Neuro han descubierto una conexión sorprendente entre las células cerebrales involucradas en la producción del aislamiento alrededor de las fibras nerviosas, nuestros patrones de sueño y enfermedades neurodegenerativas como la esclerosis múltiple (EM). El artículo fue publicado en Neuron.
Las células estudiadas son un tipo de células gliales conocidas como células precursoras de oligodendrocitos (OPC). Como su nombre lo indica, estas células pueden madurar hasta convertirse en oligodendrocitos, que son responsables de producir mielina , el aislamiento que envuelve las fibras nerviosas en todo el cerebro y acelera la señalización neuronal. Pero antes de que las OPC se conviertan en oligodendrocitos, tienen muchas otras funciones, incluido desempeñar un papel en las respuestas inmunes e incluso formar sinapsis con neuronas.
Nuestro sistema circadiano regula la actividad para que oscile en un ritmo de 24 horas, de modo que por la noche, órganos como el estómago disminuyen su digestión y nuestra temperatura corporal general desciende. El equipo de investigadores se preguntó si las células gliales como las OPC también podrían tener sus propios ritmos circadianos de 24 horas. La nueva investigación demostró que efectivamente así es, con un 10% de los genes en las OPC oscilando durante un día de 24 horas, la primera evidencia de que las OPC están fuertemente controladas por el sistema circadiano.
El equipo también reveló que cuando se altera la regulación circadiana de las OPC, se produce una serie de efectos nocivos que afectan tanto a los patrones de sueño como a la salud de la mielina aislante que rodea a las neuronas. En las OPC a las que les faltaba un aspecto crucial del sistema de regulación circadiana (un gen llamado Bmal1), los investigadores observaron efectos anormales. Estas OPC no se dividieron ni produjeron otras OPC con tanta frecuencia, ni migraron a áreas del cerebro donde eran necesarias.
Estos cambios en las OPC dieron como resultado una disminución del aislamiento de mielina y una alteración de la reparación de la mielina después de una lesión. Las anomalías fueron peores en los ratones a los que se les extrajo Bmal1 cuando eran embriones y no en la adolescencia o la edad adulta, lo que sugiere un papel importante de este gen circadiano durante el desarrollo del cerebro .
La mielinización deteriorada también afectó la cognición y el movimiento de los animales: los ratones que carecían de Bmal1 mostraron déficits en una tarea de atención y un movimiento más lento de sus patas mientras caminaban.
- Fuente: MedicalXpress
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