Se ha demostrado desde hace mucho tiempo que la falta de sueño en adultos causa problemas de salud mental y física a largo plazo, incluidos, entre otros, sistemas inmunitarios debilitados, aumento de peso, depresión y mayor riesgo de demencia.
El sueño juega un papel crucial desde el momento en que nacemos. Cuando somos bebés, nuestro cerebro todavía está formando los extremos de las neuronas, llamadas sinapsis, que son importantes para el aprendizaje, la atención, la memoria de trabajo y la memoria a largo plazo. El sueño permite que estas neuronas se desarrollen y se conecten entre sí, estableciendo funciones cerebrales para el resto de la vida. Si este delicado pero importante proceso se interrumpiera, ya sea por la vigilia constante o por la ansiedad por separación, podría tener efectos duraderos en el cerebro y el comportamiento.
Ahora, un nuevo estudio ha brindado más información sobre cómo la falta de sueño durante los primeros años de vida afecta partes clave del desarrollo del cerebro y cómo también puede aumentar el riesgo de desarrollar un trastorno del espectro autista (TEA). Sus hallazgos fueron publicados en PNAS.
Los trastornos del sueño son un indicador temprano importante de problemas de crecimiento cerebral y otros trastornos del desarrollo neurológico, como el TEA, el trastorno por déficit de atención e hiperactividad y la discapacidad intelectual. Se han observado trastornos del sueño en más del 80 % de las personas con TEA, pero se desconoce en gran medida si estos trastornos son causa o consecuencia del TEA.
Diering ha estudiado durante mucho tiempo cómo el sueño fortalece las sinapsis con el tiempo (un proceso denominado plasticidad sináptica) y cómo la falta de sueño puede contribuir a los trastornos cognitivos y neurodegenerativos. Si los investigadores pudieran comprender mejor los vínculos entre el sueño y el TEA, los investigadores y los médicos también podrían realizar diagnósticos más tempranos y elaborar nuevas estrategias de tratamiento para el trastorno.
En 2022, el mismo laboratorio intentó comprender si la alteración del sueño durante los primeros años de vida podría interactuar con un riesgo genético subyacente de TEA para causar cambios duraderos en el comportamiento adulto. Utilizando modelos de ratón, los investigadores descubrieron que la alteración del sueño durante la tercera semana de vida (similar a la edad de 1 a 2 años en los humanos) causó déficits duraderos en el comportamiento social en ratones machos que eran genéticamente vulnerables a tener TEA.
El laboratorio de Diering quería explorar estos hallazgos más a fondo, esta vez profundizando en cómo los modelos de ratones adultos y en desarrollo compensan la pérdida de sueño. Utilizando casas para ratones especializadas con sensores de alta sensibilidad, los investigadores pudieron rastrear cuidadosamente los movimientos y la respiración de los ratones, lo que les permitió llevar un registro de los estados de vigilia y sueño.
Los investigadores demostraron que cuando los ratones adultos perdían una cantidad significativa de sueño, lo compensaban aumentando el sueño más tarde, durante sus horas de actividad habituales. Esta respuesta, denominada “rebote del sueño”, permitía a los adultos “recuperar” el sueño perdido.
Por otra parte, los ratones más jóvenes carecían por completo de recuperación del sueño, lo que confirmó la hipótesis de los investigadores de que los ratones más jóvenes podrían ser más susceptibles a los efectos nocivos de la falta de sueño. Los investigadores también observaron que la falta de sueño en ratones jóvenes afectó por completo su desempeño en una tarea de memoria de aprendizaje, mientras que los adultos eran mucho más resistentes después de la pérdida de sueño.
A continuación, el laboratorio centró su atención en los efectos del sueño y la falta de sueño en las sinapsis neuronales, que median la comunicación entre neuronas y son el principal lugar de formación y almacenamiento de la memoria. También se han estudiado en profundidad por su papel fundamental en la salud del sueño.
Los investigadores realizaron una serie de análisis moleculares para observar cómo la falta de sueño afecta a las sinapsis. Mediante un análisis de proteínas de última generación, pudieron trazar un mapa de la composición proteica y los cambios bioquímicos que afectan a las sinapsis. El análisis mostró que la falta de sueño en ratones jóvenes, pero no en adultos, afectó fuertemente a la formación de sinapsis, un aspecto clave del desarrollo cerebral.