Las pérdidas de fragmentos de ADN mitocondrial predicen la enfermedad de Parkinson antes de que aparezcan los síntomas
La supervivencia de las neuronas, a diferencia de la mayoría de las demás células del cuerpo, depende en gran medida de la energía proporcionada por las mitocondrias, orgánulos intracelulares que contienen su ADN para funcionar correctamente.
La presencia de ADN mitocondrial con deleciones (pérdida de fragmentos de secuencia de ADN) en el líquido cefalorraquídeo podría ser un marcador temprano de enfermedad cerebral grave y un vínculo inicial en todo el proceso neurodegenerativo, que conduce a los síntomas motores y cognitivos asociados con estos trastornos. Esta es una de las principales conclusiones del artículo publicado en la revista eBioMedicine.
Como parte del estudio, el equipo estudió una cohorte de pacientes con un trastorno de la conducta del sueño que ocurre durante la fase REM (movimiento ocular rápido), conocido como iRBD (trastorno idiopático de la conducta del sueño rem). Es un trastorno consistente en una alteración de la fase de sueño profundo, caracterizada por la falta de relajación muscular y la ejecución de movimientos bruscos y violentos de las extremidades y el tronco, que se asocian a sueños agresivos. Con el paso de los años, muchos pacientes con iRBD desarrollan la enfermedad de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy, por lo que se cree que es una etapa temprana de estas afecciones. En ambos casos, se forman depósitos anormales de proteínas redondas (cuerpos de Lewy) en el cerebro y se asocian con la muerte neuronal.
En colaboración con la Unidad de Trastornos del Sueño del Hospital Clínic de Barcelona, el equipo analizó muestras de 71 pacientes. Como resultado, un total de 34 pacientes diagnosticados con trastorno de conducta del sueño REM desarrollaron Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy años después; 17 fueron diagnosticados con trastorno de conducta del sueño REM pero no padecían ninguna enfermedad, mientras que 20 formaron un grupo de control sin trastorno de conducta del sueño ni parkinsonismo.
Esto sugiere que la disfunción del ADN mitocondrial es un mecanismo molecular primario de la cascada fisiopatológica que precede a la manifestación clínica motora y cognitiva completa de la enfermedad de Parkinson.
- Fuente: MedicalXpress
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