Estudio detalla el papel de una proteína que puede desempeñar un papel clave en el desarrollo de la esquizofrenia
Una investigación publicada en el Journal of Neurochemistry ha detallado el papel de la proteína hnRNP A1 en la formación y estabilidad de la mielina, lo que sugiere un impacto importante en enfermedades neurodegenerativas y trastornos mentales como la esclerosis múltiple y la esquizofrenia. Los hallazgos abren el camino a nuevas investigaciones y posibles tratamientos.
La mielina es una sustancia grasa producida por los oligodendrocitos (células del sistema nervioso central) que forma una vaina, como una especie de aislante. Protege las prolongaciones de las neuronas (axones) y aumenta la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos que transportan información entre las neuronas. La literatura científica ha demostrado que los pacientes con esclerosis múltiple y esquizofrenia pierden mielina (desmielinización), dejando parte de los axones desconectados y dañando la función cerebral.
Este estudio con roedores examinó los cambios en proteínas esenciales para la producción de mielina (mielinización). Los resultados destacan la participación de hnRNP A1 en el mantenimiento de la integridad de esta vaina protectora.
La hnRNP A1 regula el procesamiento del ARN mensajero; es decir, controla cómo se corta y ensambla la molécula (splicing), determinando así qué proteínas se producen y en qué cantidades. Estudiada durante años por este grupo de científicos de la Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP), la hnRNP A1 ya había sido destacada en investigaciones previas realizadas con tejido cerebral de personas con esquizofrenia y en células cultivadas en laboratorio.
Se analizó el proceso de desmielinización en los animales y luego restaurar la vaina de mielina. Esto abrió una ventana de estudio interesante. Se realizaron pruebas de comportamiento para evaluar la locomoción, la memoria a corto y largo plazo, y la interacción social. Cuando se restaura la mielina, todas estas funciones regresan al cerebro.
Con esta alteración molecular y no conductual, el trabajo tiene el interesante potencial de identificar una proteína importante en el desarrollo de la esquizofrenia. Este mismo modelo animal se analiza en investigaciones sobre esclerosis múltiple, por ejemplo, y cuando se realiza un estudio conductual, se observan cambios. En el caso de la esquizofrenia, el hecho de que el comportamiento no se altere indica que esta proteína es esencial en el desarrollo de la enfermedad y podría influir en su génesis
La esquizofrenia es un trastorno mental que se caracteriza por la pérdida de contacto con la realidad (psicosis), alucinaciones, delirios y deterioro cognitivo, entre otros síntomas. La causa exacta aún se desconoce, pero investigaciones recientes sugieren una combinación de factores hereditarios y alteraciones moleculares y funcionales en el cerebro. El tratamiento incluye antipsicóticos y psicoterapia.
Este grupo de investigación lleva años trabajando para comprender el papel de los oligodendrocitos en la esquizofrenia y ha conseguido mapear una serie de proteínas cerebrales que ayudan a desentrañar la base molecular del trastorno. El grupo utilizó un modelo roedor (murino) que también ha sido estudiado en casos de esclerosis múltiple, una enfermedad caracterizada por una desmielinización grave.
A partir de la octava semana del experimento, se indujo la desmielinización, que continuó durante cinco semanas más. Posteriormente, se interrumpió el proceso y se restableció la vaina de mielina. Durante este tiempo, los investigadores analizaron la actividad de hnRNP A1. Los científicos creen que estudiar el impacto de las alteraciones de la proteína en la transmisión sináptica y los procesos cognitivos podría revelar nuevos objetivos terapéuticos.
- Fuente: MedicalXpress
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