Revelan una firma neuronal novedosa y única para la depresión
Como pueden atestiguar los padres, los maestros y los dueños de mascotas, las recompensas desempeñan un papel muy importante en la formación de conductas en los seres humanos y los animales. Las recompensas (ya sean golosinas, regalos, palabras de agradecimiento o elogios, fama o beneficios monetarios) actúan como refuerzo positivo para la conducta asociada.
Si bien esta correlación entre recompensa y elección futura se ha utilizado como un paradigma bien establecido en la investigación en neurociencia durante más de un siglo, no se sabe mucho sobre el proceso neuronal subyacente, es decir, cómo el cerebro codifica, recuerda y traduce las señales de recompensa en comportamientos deseados en el futuro.
Un estudio reciente identificó la actividad neuronal de frecuencia beta en la corteza cingulada anterior (ACC) del lóbulo frontal del cerebro como la firma neuronal clave que subyace a los procesos asociados con el reconocimiento de recompensas y la determinación de elecciones posteriores y, por lo tanto, la configuración de comportamientos futuros.
Además, el estudio, publicado en Nature Communications, informa que esta firma neuronal está alterada en pacientes con depresión, lo que abre una posibilidad emocionante de utilizar estas señales neuronales como un nuevo biomarcador y una posible vía innovadora para la terapia.
Los seres humanos obtienen placer a través de diversas actividades físicas o mentales, experiencias sensoriales e interacciones con familiares y amigos. Sin embargo, las personas con depresión a menudo experimentan sentimientos de desesperanza, tristeza o desesperación durante períodos prolongados debido a la desconexión y la anhedonia, un término médico que significa pérdida de la capacidad de sentir alegría o satisfacción en actividades y cosas que antes encontraban placenteras, todo lo cual tiene un profundo impacto negativo en su calidad de vida.
La anhedonia también se asocia con otros trastornos psiquiátricos y neurológicos, como la esquizofrenia y el trastorno bipolar, el trastorno por abuso de sustancias, la ansiedad y la enfermedad de Parkinson. Los antidepresivos tradicionales y los tratamientos estándar a menudo no logran abordar adecuadamente este síntoma en personas con depresión grave resistente al tratamiento y otras afecciones. Una mejor comprensión de la anhedonia puede orientar el desarrollo de tratamientos específicos y más efectivos para la depresión y las afecciones relacionadas.
Para identificar la base neuronal subyacente de la anhedonia, los investigadores registraron y analizaron la actividad neuronal de cuatro regiones cerebrales de 15 pacientes con epilepsia resistente a medicamentos que estaban siendo sometidos a un monitoreo invasivo para localizar la zona donde se originaban sus convulsiones. Mientras se monitoreaba su actividad cerebral, estos pacientes realizaron una tarea de discriminación perceptiva llamada tarea de recompensa probabilística (PRT), una tarea conductual bien validada que mide objetivamente la anhedonia al observar cambios sutiles en el comportamiento relacionado con la recompensa.
Además, encontraron una señal específica (oscilaciones neuronales en el rango de frecuencia beta) originada en la corteza cingulada anterior (ACC) en el lóbulo frontal del cerebro, que mostró una correlación consistentemente fuerte y positiva con el comportamiento de sesgo de recompensa y siguió de cerca la recepción de recompensas y su valor. Además, descubrieron que esta región específica del cerebro participaba en la evaluación de los estímulos de recompensa y los resultados, actuando potencialmente como un nodo crítico con un mecanismo común para la evaluación de la recompensa.
A continuación, realizaron la prueba de respuesta de recompensa en cuatro personas con depresión grave resistente al tratamiento. Descubrieron que el procesamiento de recompensas en el ACC estaba alterado en este grupo. Estas personas no mostraban la respuesta conductual típica de favorecer las opciones que reciben recompensas con mayor frecuencia.
Esta observación sugiere una falta de anticipación orientada a la recompensa y que sus elecciones estaban menos motivadas por la retroalimentación de la recompensa. En consonancia con este cambio en el comportamiento de sesgo de recompensa, la actividad beta en la región ACC se redujo y se retrasó en estos individuos.
- Fuente: MedicalXpress
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