
Una nueva investigación ha descubierto cómo una proteína estrechamente relacionada con la enfermedad de Alzheimer desempeña un papel fundamental en la formación de recuerdos duraderos, lo que abre nuevas vías para futuros tratamientos contra la demencia.
El estudio, liderado por la Universidad de Flinders en colaboración con investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur y la Universidad Macquarie, se publicó en Nature Communications y demuestra que la proteína tau (ampliamente asociada con la pérdida de memoria en la demencia) es esencial para organizar y estabilizar los recuerdos, permitiendo así su persistencia en el tiempo.
La investigación se centró en la “memoria remota” en ratones (recuerdos evocados días o semanas después de una experiencia) y descubrió que, si bien la proteína tau no es necesaria para el aprendizaje inicial o la evocación a corto plazo, es fundamental para garantizar que los recuerdos se mantengan fuertes a largo plazo. Si bien estos hallazgos se observaron en ratones y no se traducen directamente a la función cerebral humana ni a la demencia, ofrecen información importante que podría ayudar a orientar el desarrollo de futuros tratamientos.
En el centro de este proceso se encuentran grupos especializados de células cerebrales conocidas como “células de engrama “, que forman la huella física de un recuerdo. Durante el aprendizaje, solo se activa un pequeño subconjunto de estas células para almacenar una experiencia determinada. El estudio demuestra que la proteína tau actúa durante este período crítico de codificación, ayudando a determinar qué células se seleccionan para almacenar un recuerdo.
Es importante destacar que los investigadores descubrieron que la proteína tau ayuda a prevenir la actividad excesiva o “ruido” en el cerebro, permitiendo que solo un grupo específico de células forme parte de la huella de la memoria, lo que da como resultado recuerdos más claros y estables.
Los investigadores también identificaron un mecanismo molecular clave detrás de este efecto. Durante el aprendizaje, la proteína tau sufre una sutil modificación química conocida como fosforilación, que ayuda a coordinar la actividad de las células del engrama.
Si bien la fosforilación anormal de la proteína tau es un rasgo distintivo de la enfermedad de Alzheimer, este estudio demuestra que una fosforilación controlada y de bajo nivel desempeña un papel esencial en el funcionamiento normal del cerebro.
Curiosamente, los investigadores descubrieron que las huellas de memoria persisten incluso sin tau, y que se puede acceder a ellas estimulando directamente las células del engrama. Esto sugiere que la proteína tau es necesaria específicamente para vincular señales naturales, como imágenes o sonidos, con el recuerdo, en lugar de para almacenar el recuerdo en sí.
El estudio también arroja luz sobre cómo la proteína tau anómala altera la memoria en la demencia. Cuando las formas de tau asociadas a la enfermedad estaban presentes en las células del engrama durante el aprendizaje, interferían con la formación de nuevos recuerdos. Cuando están presentes posteriormente, alteran la capacidad del cerebro para acceder a los recuerdos existentes.
Estas alteraciones se vincularon con una actividad cerebral anormal, lo que sugiere que los problemas de memoria en la demencia pueden surgir no solo de la pérdida de recuerdos, sino también de una organización y recuperación deficientes.