Un estudio de imagen clínica finlandés muestra que el temblor en reposo en la enfermedad de Parkinson no se explica por una mayor pérdida de dopamina. Por el contrario, el temblor parece estar asociado con una función dopaminérgica relativamente mejor conservada. Investigadores de la Universidad de Turku y del Hospital Universitario de Turku, Finlandia, analizaron datos clínicos e imágenes del transportador de dopamina (DAT) de 414 pacientes finlandeses. La cohorte consistió en pacientes examinados en la práctica clínica habitual por parkinsonismo o temblor inciertos, lo que hace que los hallazgos sean excepcionalmente generalizables a entornos clínicos reales. Los resultados se publican en Neurology.
Los síntomas motores cardinales de la enfermedad de Parkinson son la lentitud de movimientos (bradicinesia), la rigidez muscular y el temblor en reposo. Se sabe que la bradicinesia y la rigidez reflejan la degeneración de las neuronas productoras de dopamina. Dado que la mayoría de las vías cerebrales se cruzan, esta asociación se observa típicamente en el cuerpo estriado del lado opuesto a los síntomas. En cambio, la base biológica del temblor en reposo ha permanecido incierta durante mucho tiempo.
El estudio reveló un fenómeno claro y consistente: el temblor en reposo se asoció con una mayor unión del transportador de dopamina en el cuerpo estriado del mismo lado que el temblor. Sin embargo, otros síntomas motores cardinales mostraron la correlación esperada con déficits de dopamina en el hemisferio opuesto.
Los hallazgos confirman las observaciones previas del grupo, realizadas con datos de la cohorte internacional de la Iniciativa de Marcadores de Progresión de la Enfermedad de Parkinson (PPMI), donde se aplicó por primera vez una novedosa técnica de análisis de imágenes desarrollada por el equipo de investigación. La replicación de los resultados en una cohorte independiente y clínicamente representativa refuerza la fiabilidad del fenómeno observado.
Utilizando el mismo marco metodológico, el equipo de investigación también demostró que los principales síntomas no motores de la enfermedad de Parkinson, como la depresión, la ansiedad y el trastorno de conducta del sueño REM, están vinculados principalmente a sistemas monoaminérgicos distintos de la dopamina.
En conjunto, estos hallazgos refuerzan el concepto de la enfermedad de Parkinson como un trastorno cerebral complejo que implica alteraciones en múltiples redes neuronales y sistemas de neurotransmisores.
Una comprensión más precisa de las diferencias biológicas entre los síntomas podría, en el futuro, permitir el desarrollo de enfoques de tratamiento más específicos y personalizados.